Rabu, 12 Januari 2011

Asuhan Keperawatan Dengan Anak Hiperbilirubin


BAB I
PENDAHULUAN

1.        Latar Belakang
     Sewaktu bayi  janin berada dalam rahim maka tugas membuang bilirubin dari darah janin dilakukan oleh plasenta. Hati/liver si janin tidak perlu membuang bilirubin. Ketika bayi sudah lahir, maka tugas ini langsung diambil alih oleh hati. Karena hati bayi  belum terbiasa melakukannya, maka terkadang memerlukan beberapa minggu untuk penyesuaian. Selama hati bayi  bekerja keras untuk menghilangkan bilirubin dari darahnya, jumlah bilirubin yang tersisa akan terus menumpuk di tubuhnya. Sehingga menimbulkan ikterus pada bayi.
     Ikterus terjadi apabila terdapat akumulasi bilirubin dalam darah. Pada sebagian neonatus, ikterus akan ditemukan dalam minggu pertama kehidupannya. Dikemukakan bahwa angka kejadian ikterus terdapat pada 60% bayi cukup bulan dan pada 80% bayi kurang bulan.
     Di Jakarta dilaporkan 32,19% menderita ikterus. Ikterus ini pada sebagian lagi mungkin bersifat patologik yang dapat menimbulkan gangguan yang menetap atau menyebabkan kematian, karenanya setiap bayi dengan ikterus harus mendapat perhatian terutama apabila ikterus ditemukan dalam 24 jam pertama kehidupan bayi atau kadar bilirubin meningkat lebih dari 5 mg/dl dalam 24 jam. Proses hemolisis darah, infeksi berat, ikterus yang berlangsung lebih dari 1 minggu serta bilirubin direk lebih dari 1 mg/dl juga merupakan keadaan yang menunjukkan kemungkinan adanya ikterus patologik. Dalam keadaan tersebut penatalaksanaan ikterus harus dilakukan sebaik-baiknya agar akibat buruk ikterus dapat dihindarkan.


2.             Tujuan Penulisan
TIU                    : Mahasiswa mampu memahami konsep dan asuhan                                        keperawatan bayi dengan hiperbilirubin.
TIK                    : Setelah menyelesaikan kegiatan perkuliahan ini,                                                        mahasiswa mampu:
1.     Menjelaskan tentang konsep penyakit hiperbilirubin
2.     Menjelaskan tentang penatalaksanaan dan pemeriksaan diagnostik pada klien dengan hiperbilirubin
3.     Menjelaskan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan hiperbilirubin

4.        Metode Penulisan
     Adapun metode penulisan pada makalah ini dengan metode deskriptif dan melalui pengumpulan literatur dari berbagai sumber.

5.        Sistematika Penulisan
Sistematika penulisan pada makalah ini yaitu :
Bab I           : Pendahuluan yang terdiri dari Latar Belakang, Tujuan, Metode                          Penulisan, dan Sistematika Penulisan.
Bab II          : Tinjauan Teori yang terdiri dari Anatomi fisiologi hepar,                                     Definisi Hiperbilirubin, Klasifikasi, Etiologi, Manifestasi                                Klinis, Patofisiologi,   Komplikasi, Pemeriksaan                                        Diagnostik, Dan Penatalaksanaan.
Bab III        : Asuhan Keperawatan yang terdiri dari Pengkajian, Diagnosa                             dan Perencanaan.
Bab IV        :  Penutup yang terdiri dari Kesimpulan dan Saran.
DAFTAR PUSTAKA

BAB II
TINJAUAN TEORI

Bab II membahas tinjauan teori yang terdiri dari anatomi fisiologi dan konsep teori  pada hiperbilirubin, yaitu anatomi fisiologi hepar, dan konsep teori penyakit bayi dengan hiperbilirubin.
A.      Anatomi fisiologi hepar

Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan orang dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah. Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum falciforme. Lobus kanan hati lebih besar dari lobus kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus, dan lobus quadrates (Price & Wilson, 2005; 472)
            Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu :
1.        Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan mineral.
2.        Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen.
            Cabang-cabang pembuluh darah vena porta hepatica dan arteri hepatica mengalirkan darahnya ke sinusoid. Hematosit menyerap nutrien, oksigen, dan zat racun dari darah sinusoid. Di dalam hematosit zat racun akan dinetralkan sedangkan nutrien akan ditimbun atau dibentuk zat baru, dimana zat tersebut akan disekresikan ke peredaran darah tubuh.

            Hati merupakan organ patemkim yang paling besar, hati juga menduduki urutan pertama dalam hal jumlah, kerumitan dan ragam fungsi.
            Fungsi utama hati yaitu :
1.    Untuk metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. Bergantung kepada kebutuhan tubuh, ketiganya dapat saling dibentuk.
2.    Untuk tempat penyimpanan berbagai zat seperti mineral (Cu, Fe) serta vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A, D, E, dan K), glikogen dan berbagai racun yang tidak dapat dikeluarkan dari tubuh (contohnya : pestisida DDT).
3.    Untuk detoksifikasi dimana hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi toksin dan obat.
4.    Untuk fagositosis mikroorganisme, eritrosit, dan leukosit yang sudah tua atau rusak.
5.    Untuk sekresi, dimana hati memproduksi empedu yang berperan dalam emulsifikasi dan absorbsi lemak.

B.       Definisi Hiperbilirubin
     Sebelum membahas hiperbilirubinemia lebih lanjut, maka perlu diketahui dulu tentang ikterus pada bayi. Karena itu merupakan salah satu tanda hiperbilirubinemia yang dapat diketahui oleh seorang perawat sebelum dilakukan pemeriksaan penunjang.

     Hiperbilirubin adalah suatu keadaan dimana kadar bilirubin dalam darah melebihi batas atas nilai normal bilirubin serum.
      Berikut ini adalah beberapa pendapat mengenai definisi hiperbilirubin, sebagai berikut:
1.    Hiperbilirubin adalah suatu keadaan dimana konsentrasi bilirubin dalam darah berlebihan sehingga menimbulkan joundice pada neonatus (Dorothy R. Marlon, 1998)
2.    Hiperbilirubin adalah kondisi dimana terjadi akumulasi bilirubin dalam darah yang mencapai kadar tertentu dan dapat menimbulkan efek patologis pada neonatus ditandai joudince pada sclera mata, kulit, membrane mukosa dan cairan tubuh (Adi Smith, G, 1988).
3.    Hiperbilirubin adalah peningkatan kadar bilirubin serum (hiperbilirubinemia) yang disebabkan oleh kelainan bawaan, juga dapat menimbulkan ikterus. (Suzanne C. Smeltzer, 2001)
4.    Hiperbilirubinemia adalah kadar bilirubin yang dapat menimbulkan efek pathologis. (Markum, 1991:314)

     Ikterus adalah perubahan warna kuning pada kulit, membrane mukosa, sclera dan organ lain yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin di dalam darah. Ikterus dibagi menjadi 3 yaitu:


1.    Ikterus Fisiologis
ikterus fisiologis menurut Tarigan (2003) dan Callhon (1996) dalam Schwats (2005) adalah ikterus yang memiliki karakteristik sebagai berikut:
a.         Timbul pada hari kedua – ketiga
b.         Kadar bilirubin indirek setelah 2 x 24 jam tidak melewati 15 mg % pada neonatus cukup bulan dan 10 mg % per hari pada kurang bulan
c.         Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5 mg % perhari
d.        Kadar bilirubin direk kurang dari 1 mg %
e.         Ikterus hilang pada 10 hari pertama
f.          Tidak mempunyai dasar patologis

2.    Ikterus Pathologis/ hiperbilirubinemia
Ikterus patologis/hiperbilirubinemia adalah suatu keadaan dimana kadar konsentrasi bilirubin dalam darah mencapai nilai yang mempunyai potensi untuk menimbulkan kern ikterus kalau tidak ditanggulangi dengan baik, atau mempunyai hubungan dengan keadaan yang patologis. Ikterus yang kemungkinan menjadi patologis atau hiperbilirubinemia dengan karakteristik sebagai berikut :

a.       Menurut Surasmi (2003) bila :
1)   Ikterus terjadi pada 24 jam pertama sesudah kelahiran
2)   Peningkatan konsentrasi bilirubin 5 mg % atau > setiap 24 jam
3)   Konsentrasi bilirubin serum sewaktu 10 mg % pada neonatus < bulan dan 12,5 % pada neonatus cukup bulan
4)   ikterus disertai proses hemolisis (inkompatibilitas darah, defisiensi enzim G6PD dan sepsis).
5)   Ikterus disertai berat lahir < 2000 gr, masa gestasi < 36 minggu, asfiksia, hipoksia, sindrom gangguan pernafasan, infeksi, hipoglikemia, hiperkapnia, hiperosmolalitas darah.


b.      Menurut tarigan (2003), adalah :
Suatu keadaan dimana kadar bilirubin dalam darah mencapai suatu nilai yang mempunyai potensi untuk menimbulkan Kern Ikterus kalau tidak ditanggulangi dengan baik, atau mempunyai hubungan dengan keadaan yang patologis. Brown menetapkan hiperbilirubinemia bila kadar bilirubin mencapai 12 mg % pada cukup bulan, dan 15 mg % pada bayi kurang bulan. Utelly menetapkan 10 mg % dan 15 mg %.

3.    Kern Ikterus
            Adalah suatu kerusakan otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak. Kern Ikterus ialah ensefalopati bilirubin yang biasanya ditemukan pada neonatus cukup bulan dengan ikterus berat (bilirubin lebih dari 20 mg %) dan disertai penyakit hemolitik berat dan pada autopsy ditemukan bercak bilirubin pada otak. Kern ikterus secara klinis berbentuk kelainan syaraf spatis yang terjadi secara kronik.

C.      Klasifikasi
1.    Ikterus prehepatik
Disebabkan oleh produksi bilirubin yang berlebihan akibat hemolisis sel darah merah. Kemampuan hati untuk melaksanakan konjugasi terbatas terutama pada disfungsi hati sehingga menyebabkan kenaikan bilirubin yang tidak terkonjugasi.

2.    Ikterus hepatic
Disebabkan karena adanya kerusakan sel parenkim hati. Akibat kerusakan hati maka terjadi gangguan bilirubin tidak terkonjugasi masuk ke dalam hati serta gangguan akibat konjugasi bilirubin yang tidak sempurna dikeluarkan ke dalam doktus hepatikus karena terjadi retensi dan regurgitasi.


3.    Ikterus kolestatik
Disebabkan oleh bendungan dalam saluran empedu sehingga empedu dan bilirubin terkonjugasi tidak dapat dialirkan ke dalam usus halus. Akibatnya adalah peningkatan bilirubin terkonjugasi dalam serum dan bilirubin dalam urin, tetapi tidak didaptkan urobilirubin dalam tinja dan urin.

4.    Ikterus neonatus fisiologi
Terjadi pada 2-4 hari setelah bayi baru lahir dan akan sembuh pada hari ke-7. penyebabnya organ hati yang belum matang dalam memproses bilirubin.

5.    Ikterus neonatus patologis
Terjadi karena factor penyakit atau infeksi. Biasanya disertai suhu badan yang tinggi dan berat badan tidak bertambah.

D.      Etiologi
Etiologi hiperbilirubin antara lain :
1.         Peningkatan produksi
a.         Hemolisis, misalnya pada inkompalibilitas yang terjadi bila terdapat ketidaksesuaian golongan darah dan anak pada penggolongan rhesus dan ABO.
b.        Perdarahan tertutup misalnya pada trauma kelahiran
c.         Ikatan bilirubin dengan protein terganggu seperti gangguan metabolic yang terdapat pada bayi hipoksia atau asidosis
d.        Defisiensi G6PD (Glukosa 6 Phostat Dehidrogenase)
e.         Breast milk jaundice yang disebabkan oleh kekurangannya pregnan 3 (alfa), 20 (beta), diol (steroid)
f.         Kurangnya enzim glukoronil transferase, sehingga kadar bilirubin indirek meningkat misalnya pada BBLR
g.        Kelainan congenital
1.                  Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan misalnya hipoalbuminemia atau karena pengaruh obat-obat tertentu misalnya sulfadiazine.
2.                  Gangguan fungsi hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau toksin yang dapat langsung merusak sel hati dan darah merah seperti infeksi, toksoplasmasiss, syphilis.
3.                  Gangguan ekskresi yang terjadi intra atau ektra hepatic.
4.                  Peningkatan sirkulasi enterohepatik, misalnya pada ileus obstruktif.

E.       Manifestasi klinis
Beberapa pendapat mengenai manifestasi klinis hiperbilirubin, yaitu:
Menurut Surasmi (2003) gejala hiperbilirubinemia dikelompokkan menjadi :
1.                  Gejala akut : gejala yang dianggap sebagai fase pertama kernikterus pada neonatus adalah letargi, tidak mau minum dan hipotoni.
2.                  Gejala kronik : tangisan yang melengking (high pitch cry) meliputi hipertonus dan opistonus (bayi yang selamat biasanya menderita gejala sisa berupa paralysis serebral dengan atetosis, gengguan pendengaran, paralysis sebagian otot mata dan displasia dentalis).

Menurut Handoko (2003) gejalanya adalah warna kuning (ikterik) pada kulit, membrane mukosa dan bagian putih (sclera) mata terlihat saat kadar bilirubin darah mencapai sekitar 40 ┬Ámol/l.

F.       Patofisiologi
Pembentukan Bilirubin.
Bilirubin adalah pigmen kristal berwarna jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi – reduksi.
Langkah oksidasi yang pertama adalah biliverdin yang di bentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu suatu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. Pada reaksi tersebut juga terdapat besi yang digunakan kembali untuk pembentukan haemoglobin dan karbon monoksida yang dieksresikan ke dalam paru. Biliverdin kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase. Biliverdin bersifat larut dalam air dan secara cepat akan dirubah menjadi bilirubin melalui reaksi bilirubin reduktase. Berbeda dengan biliverdin, bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hydrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut. Jika tubuh akan mengeksresikan, diperlukan mekanisme transport dan eliminasi bilirubin.

Transportasi Bilirubin
Pembentukan bilirubin yang terjadi di system retikulo endothelial, selanjutnya dilapaskan kesirkulasi yang akan berikatan dengan albumin. Bayi baru lahir mempunyai kapasitas ikatan plasma yang rendah terhadap bilirubin karena konsentrasi albumin yang rendahdan kapasitas ikatan molar yang kurang.Bilirubin yang terikat pada albumin serum ini merupakan zat non polar dan tidak larut dalam air dan kemudian akan di transportasi kedalam sel hepar. Bilirubin yang terikat dengan albumin tidak dapat memasuki susuna syaraf pusat dan bersifat nontoksik. Selain itu albumin juga mempunyai afinitas yang tinggi terhadap obat – obatan yang bersifat asam seperti penicillin dan sulfonamide. Obat – obat tersebut akan menempati tempat utama perlekatan albumin untuk bilirubin sehingga bersifat competitor serta dapat pula melepaskan ikatan bilirubin dengan albumin.

Asupan Bilirubin
Pada saat kompleks bilirubin – albumin mencapai membrane plasma hepatosit, albumin terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, di transfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin ( protein y ), mungkin juga dengan protein ikatan sitosilik lainnya.



Konjugasi Bilirubin
Bilirubin tak terkonjugasi dikonversikan kebentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di reticulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphospate glukuronosyl transferase ( UDPG – T ). Katalisa oleh enzim ini akan merubah formasi menjadi bilirubin monoglukoronida yang selanjutnya akan dikonjugasi menjadi bilirubin diglukoronida. Bilirubin ini kemudian dieksresikan kedalam kalanikulus empedu. Sedangkan satu molekul bilirubin tak terkonjugasi akan kembali ke reticulum endoplasmic untuk rekonjugasi berikutnya.

Eksresi Bilirubin
Setelah mengalami proses konjugasi , bilirubin akan dieksresikan kedalam kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan di eksresikan melalui feses. Setelah berada dalam usus halus bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali jika dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta – glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk di konjugasi kembali disebut sirkulasi enterohepatik.













Pathway


Pemecahan Hemoglobin

Peningkatan destruksi eritrosit (gangguan konjungasi bilirubin/
gangguan transport bilirubuin) Hb dan eritrosit abnormal.

Pemecahan bilirubin berlebihan

Suplay bilirubin melebihi kemampuan hepar

Sebagian masuk kembali kesiklus emorohepatik

Hepar tidak mampu melakukan konjungasi

Peningkatan bilirubin dalam darah (obstruksi usus = tinja berwarna pucat)

Ikterus pada sklera, leher, dan badan (peningkatan bilirubin > 12mg/dl)      
cemas
 
           
Indikasi fototerapi     

Sinar dengan intensitas tinggi             perawatan di inkubator                      
 

                                   
                                   



                                               

G.      Komplikasi
     Terjadi kern ikterus yaitu kerusakan otak akibat perlangketan bilirubin indirek pada otak. Pada kern ikterus gejala klinik pada permulaan tidak jelas antara lain : bayi tidak mau menghisap, letargi, mata berputar-putar, gerakan tidak menentu (involuntary movements), kejang tonus otot meninggi, leher kaku, dan akhirnya opistotonus.

H.      Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada bayi dengan hiperbilirubin adalah sebagai berikut:
1.         Tes coomb pada tali pusat bayi baru lahir: hasil positif tes coomb indirek menandakan adanya antibody Rh-positif, anti-A, atau anti-B dalam darah ibu. Hasil positif dari tes coomb direk menandakan adanya sentisisasi (Rh-positif, anti-A, anti-B) SDM dari neonates.
2.         Golongan darah bayi dan ibu: mengidentifikasi inkompatibilitas ABO.
3.         Bilirubin total: kadar direk (terkonjugasi bermakna jika melebihi 1,0-1,5mg/dl, yang mungkin dihubungkan dengan sepsis.  Kadar indirek (tak terkonjugasi) tidak boleh melebihi peningkatan 5mg/dl dalam 24 jam, atau tidak boleh lebih dari 20mg/dl pada bayi cukup bulan atau 15mg/dl pada bayi praterm (tergantung pada berat badan.
4.         Protein serum total: kadar kurang dari 3,0g/dlmenandakan penurunan kapasitas ikatan, terutama pada bayi paterm.
5.         Hitung darah lengkap: hemoglobin mungkin rendah (kurang dari 14g/dl) karena hemolisis. Hematokrit mungkin meningkat (lebih besar dari 65%) pada polisitemia, penurunan (kurang dari 45%) dengan hemolisis dan anemia berlebihan.
6.         Glukosa: kadar dextrostix mungkin kurang dari 45% glukosa darah lengkap kurang dari 30 mg/dl, atau tes glukosa serum kurang dari 40mg/dl bila bayi baru lahir hepoglikemi dan mulai menggunakan simpanan lemak dan melepaskan asam lemak.
7.         Daya ikat karbon dioksida: penurunan kadar menunjukan hemolisis.
8.         Meter ikterik transkutan: mengidentifikasi bayi yang memerlukan penentuan bilirubin serum.
9.         Jumlah retikulosit: peningkatan retikulosit menandakan peningkatan produksi SDM dalam respons terhadap hemolisis yang berkenaan dengan penyakit RH.
10.     Smear darah perifer: dapat menunjukan SDM abnormal atau imatur, eritroblastosis pada penyakit Rh, atau sferositis pada inkompabilitas ABO.
11.     Tes bedke-kleihauer: evaluasi smear darah maternal terhadap eritrosit janin.

I.         Penatalaksanaan
Berdasarkan pada penyebabnya maka manajemen bayi dengan hiperbilirubinemia diarahkan untuk mencegah anemia dan membatasi efek dari hiperbilirubinemia. Pengobatan mempunyai tujuan :
1.                  Menghilangkan anemia
2.                  Menghilangkan antibody maternal dan eritrosit teresensitisasi
3.                  Meningkatkan badan serum albumin
4.                  Menurunkan serum bilirubin

Metode terapi hiperbilirubinemia meliputi : fototerapi, transfuse pangganti, infuse albumin dan therapi obat.

1.         Fototherapi
          Fototerapi dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan transfuse pengganti untuk menurunkan bilirubin. Memaparkan neonatus pada cahaya dengan intensitas yang tinggi akan menurunkan bilirubin dalam kulit. Fototerapi menurunkan kadar bilirubin dengan cara memfasilitasi ekskresi bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini terjadi jika cahaya yang diabsorpsi jaringan merubah bilirubin tak terkonjugasi menjadi dua isomer yang disebut fotobilirubin. Fotobilirubin bergerak dari jaringan ke pembuluh darah melalui mekanisme difusi. Di dalam darah fotobilirubin berikatan dengan albumin dan di kirim ke hati. Fotobilirubin kemudian bergerak ke empedu dan di ekskresikan kedalam duodenum untuk di buang bersama feses tanpa proses konjugasi oleh hati. Hasil fotodegradasi terbentuk ketika sinar mengoksidasi bilirubin dapat dikeluarkan melalui urine.
          Fototerapi mempunyai peranan dalam pencegahan peningkatan kadar bilirubin, tetapi tidak dapat mengubah penyebab kekuningan dan hemolisis dapat menyebabkan anemia.
          Secara umum fototerapi harus diberikan pada kadar bilirubin indirek 4-5 mg/dl. Noenatus yang sakit dengan berat badan kurang dari 1000 gram harus difototerapi dengan konsentrasi bilirubin 5 mg/dl. Beberapa ilmuwan mengarahkan untuk memberikan fototerapi profilaksasi pada 24 jam pertama pada bayi resiko tinggi dan berat badan lahir rendah.

2.         Transfusi Pengganti
Transfuse pengganti atau imediat didindikasikan adanya faktor-faktor :
a.         Titer anti Rh lebih dari 1 : 16 pada ibu
b.        Penyakit hemolisis berat pada bayi baru lahir
c.         Penyakit hemolisis pada bayi saat lahir perdarahan atau 24 jam pertama
d.        Kadar bilirubin direk labih besar 3,5 mg/dl di minggu pertama
e.         Serum bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl pada 48 jam pertama
f.         Hemoglobin kurang dari 12 gr/dl
g.        Bayi pada resiko terjadi kern Ikterus

Transfusi pengganti digunakan untuk:
a.         Mengatasi anemia sel darah merah yang tidak susceptible (rentan) terhadap sel darah merah terhadap antibody maternal
b.        Menghilangkan sel darah merah untuk yang tersensitisasi (kepekaan)
c.         Menghilangkan serum bilirubin
d.        Meningkatkan albumin bebas bilirubin dan meningkatkan keterikatan dangan bilirubin

          Pada Rh Inkomptabilitas diperlukan transfuse darah golongan O segera (kurang dari 2 hari), Rh negative whole blood. Darah yang dipilih tidak mengandung antigen A dan antigen B. setiap 4 -8 jam kadar bilirubin harus di cek. Hemoglobin harus diperiksa setiap hari sampai stabil

3.        Therapi Obat
                 Phenobarbital dapat menstimulus hati untuk menghasilkan enzim yang meningkatkan konjugasi bilirubin dan mengekskresikannya. Obat ini efektif baik diberikan pada ibu hamil untuk beberapa hari sampai beberapa minggu sebelum melahirkan. Penggunaan Phenobarbital pada post natal masih menjadi pertentangan karena efek sampingnya (letargi). Coloistrin dapat mengurangi bilirubin dengan mengeluarkannya lewat urine sehingga menurunkan siklus enterohepatika.





BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A.      Pengkajian
Pengkajian yang dapat dilakukan pada bayi dengan hiperbilirubin adalah:
1.         Riwayat orang tua
Perlunya ditanyakan apakah dulu pernah mengalami hal yang sama, apakah sebelumnya pernah mengkonsumsi obat-obat atau jamu tertentu baik dari dokter maupun yang di beli sendiri, apakah ada riwayat kontak dengan penderita sakit kuning, adakah riwayat operasi empedu, adakah riwayat mendapatkan suntikan atau transfuse darah. Ditemukan adanya riwayat gangguan hemolisis darah (ketidaksesuaian golongan Rh atau darah ABO), polisitemia, infeksi, hematoma, gangguan metabolisme hepar, obstruksi saluran pencernaan dan ASI, ibu menderita DM.

2.         Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik didapatkan pemeriksaan derajat ikterus, ikterus terlihat pada sclera, tanda-tanda penyakit hati kronis yaitu eritema palmaris, dan termasuk pemeriksaan organ hati (tentang ukuran, tepid an permukaan); ditemukan adanya pembesaran limpa (splenomegali), pelebaran kandung empedu, dan masa abdominal, selaput lender, kulit nerwarna merah tua, urine pekat warna teh, letargi, hipotonus, reflek menghisap kurang/lemah, peka rangsang, tremor, kejang, dan tangisan melengking.

3.         Pengkajian Psikososial
Pengkajian psikososial antara lain dampak sakit pada anak hubungan dengan orang tua, apakah orang tua merasa bersalah, merasa bonding, perpisahan dengan anak.

4.         Pengetahuan Keluarga meliputi:
Penyebab penyakit dan pengobatan, perawatan lebih lanjut, apakah mengenal keluarga lain yang memiliki yang sama, tingkat pendidikan, kemampuan mempelajari hiperbilirubinemia (Cindy Smith Greenberg. 1988).

5.         Laboratorium
Pada bayi dengan hiperbilirubinemia pada pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya Rh darah ibu dan janin berlainan, kadar bilirubin bayi aterm lebih dari 12,5 mg/dl, premature lebih dari 15 mg/dl, dan dilakukan tes Coomb.

B.       Diagnosa Keperawatan
Adapun diagnosa yang dapat diangkat dari hiperbilirubin adalah:
1.         Risiko tinggi cedera berhubungan dengan efek samping tindakan fototerapi
2.         Risiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan hilangnya air (insensible water loss) tanpa disadari sekunder dari fototerapi
3.         Risiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan  reflek menghisap lemah.
4.         Kecemasan orangtua berhubungan dengan kondisi bayi dan gangguan bonding
5.         Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang pemajanan informasi
C.      Implementasi Keperawatan
1.         Diagnosa Keperawatan:
Risiko tinggi cedera berhubungan dengan efek samping tindakan fototerapi
Tujuan/Kriteria Hasil:
Bayi dapat Mempertahankan suhu tubuh, bebas dari cedera kulit/jaringan dan menunjukan penurunan kadar bilirubin serum.
Intervensi Keperawatan:
a.              Ukur kuantitas fotoenergi bola lampu fluoresen (sinar putuh atau biru) dengan menggunakan fotometer.
R/:intensitas sinar menembus permukaan kulit dari spectrum biru menentukan seberapa dekat bayi ditempatkan terhadap sinar.
b.             Dokumentasikan tipe lampu fluoresen, jumlah jam total sejak bola lampu sitempatkan, dan pengukuran jarak lampu dengan bayi
R/: emisi sinar dapat berkurang dengan berjalannya waktu
c.              Berikan tameng untuk menutup mata
R/: mencegah kemungkinan kerusakan retina dan konjungtiva dari sinar intensitas tinggi.
d.             Tutup genitalia bayi
R/: mencegah kemungkinan kerusakan testis dari panas.
e.              Pasang lapisan Plexiglas diantara bayi dan sinar.
R/:menyaring radiasi sinar ultraviolet dan melindungi bayi bila bola lampu pecah.
f.              Pantau kulit dan suhu tiap 2 jam.
R/: fluktuasi pada suhu tubuh dapat terjadi sebagai respons terhadap pemajanan sinar, radiasi, dan konveksi.
g.             Ubah posisi tiap 2 jam
R/: menungkinkan pemajanan seimbang dan membatasi area tertekan.
h.             Evaluasi penampilan kulit dan urin, perhatikan warna hitam kecoklatan.
R/: efek samping tidak umum dari  fototerapi meliputi perubahan pigmen menyolok.
i.               Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi: kadar bilirubin setiap 12 jam, kadar Hb, trombosit dan sel darah putih.
R/: penurunan kadar bilirubin menunjukan keefektifan fototerapi.

2.         Diagnose keperawatan:
Risiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan hilangnya air (insensible water loss) tanpa disadari sekunder dari fototerapi
Tujuan/Kriteria Hasil:
Bayi tidak menunjukan tanda-tanda dehidrasi yang ditandai dengan urine output kurang dari 1-3 ml/kg/jam, membrane mukosa normal, ubun-ubun tidak cekung, temperature dalam batas normal.
Intervensi keperawatan:
a.         Pantau masukan dan haluaran cairan
R/:peningkatan kehilangan air melalui fases dan evaporasi dapat menyebabkan dehidrasi.
b.         Perhatikan warna dan frekuensi defekasi dan urin
R/:defekasi encer, sering dan kehijauan serta urin kehijauan menandakan keefektifan fototerapi dengan pemecahan dan ekskresi bilirubin.
c.         Berikan cairan per parenteral sesuai indikasi.
R/: mungkin perlu untuk memperbaiki atau mencegah dehidrasi berat.

3.         Diagnose keperawatan:
Risiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan  reflek menghisap lemah.

Tujuan/Kriteria Hasil:
Kebutuhan nutrisi bayi dapat terpenuhi.
a.         Bawa bayi pada orangtua untuk pemberian makan dan anjurkan orangtua berinteraksi dengan bayi
R/: membantu proses kedekatan, dan stimulasi membantu bayi mengatasi penyimpangan sensori.
b.        Berikan bayi makanan sesuai jadwal
R/: untuk mempertahankan/memperbaiki status nutrisi bayi.
c.         Perhatikan total masukan nutrisi sehari-hari.
R/: mengetahui asupan nutrisi klien.
d.        Timbang dan catat berat badan setiap hari
R/: memberikan informasi terkini mengenai status nutrisi bayi.

4.         Diagnosa Keperawatan:
Kecemasan orangtua berhubungan dengan kondisi bayi dan gangguan bonding

Tujuan/Kriteria Hasil:
Orangtua tidak tampak cemas yang ditandai dengan orang tua mengekspresikan perasaan dan perhatian pada bayi dan aktif dalam partisipasi perawatan bayi.

Intervensi Keperawatan:
a.         Pertahankan kontak orang tua-bayi
R/: mengurangi rasa perpisahan selama proses fototerapi
b.        Jelaskan kondisi bayi, perawatan dan pengobatannya
R/: mengurangi rasa cemas pada orangtua.
c.         Ajarkan orang tua untuk mengekspresikan perasaannya
R/: membantu proses kedekatan

5.         Diagnosa Keperawatan:
Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang pemajanan informasi

Tujuan/Kriteria Hasil:
Orang tua memahami kondisi bayi dan alasan pengobatan dan berpartisipasi dalam perawatan bayi, dalam pemberian minum, dan mengganti popok.
Intervensi Keperawatan:
Orang tua memahami kondisi bayi dan mau berpartisipasi dalam perawatan
a.         Ajak orang tua untuk diskusi dengan menjelaskan tentang fisiologis, alasan perawatan, dan pengobatan
R/: membantu pemahaman orangtua untuk mengembangkan kerjasama dalam perawatn bayi.
b.        Libatkan dan ajarkan orang tua dalam perawatan bayi
R/: membantu proses kedekatan dengan berpartisipasi dalam proses perawatan
c.         Jelaskan komplikasi dengan mengenal tanda dan gejala; lethargi, kekakuan otot, menangis terus, kejang dan tidak mau makan atau minum, meningkatnya temperature, dan tangisan yang melengking.
R/: pembantu pemahaman orangtua tentang komplikasi yang mungkin terjadi.
















BAB IV
PENUTUP

A.           Kesimpulan
Ikterus adalah perubahan warna kuning pada kulit, membrane mukosa, sclera dan organ lain yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin di dalam darah. Ikterus dibagi menjadi 3 yaitu: Ikterus Fisiologis, Ikterus Pathologis/ hiperbilirubinemia, dan Kern Ikterus. Hiperbilirubin adalah suatu keadaan dimana kadar bilirubin dalam darah melebihi batas atas nilai normal bilirubin serum.
Hiperbilirubinemia bisa disebabkan proses fisiologis atau patologis atau kombinasi keduanya. Bayi yang diberikan ASI memiliki kadar bilirubin serum yang lebih tinggi dibandingkan bayi yang diberikan susu formula. Hal tersebut mungkin disebabkan oleh beberapa factor, antara lain : frekuensi menyusui yang tidak adekuat, kehilangan berat badan atau dehidrasi.
Penatalaksanaannya yaitu dengan strategi pencegahan, penggunaan farmakoterapi, dan fototerapi serta transfuse tukar


B.            Saran
Bagi pembaca di sarankan untuk memahami hal-hal yang berkaitan dengan Ikterus pada bayi, Sehingga dapat di lakukan upaya-upaya yang bermanfaat untuk menanganinya secara efektif dan efisien dengan cara pencegahan, penggunaan farmakoterapi, dan fototerapi serta transfuse tukar.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar